Ei-pienisoluinen keuhkosyöpä Hoito

NSCLC on tahansa epiteelin keuhkosyöpään muu kuin pienisoluinen keuhkosyöpä (SCLC). Yleisimmät NSCLC ovat okasolusyöpä, suuri karsinooma, ja adenokarsinooma, mutta on olemassa useita muita tyyppejä, joita esiintyy harvemmin, ja kaikenlaiset voi esiintyä epätavallinen histologista variantteja. Vaikka NSCLCs liittyvät tupakansavulle, adenokarsinoomat voi löytyä potilailla, jotka eivät ole koskaan tupakoinut. Koska luokan, NSCLCs ovat suhteellisen epäherkkiä kemoterapiaa ja sädehoitoa verrattuna SCLC. Potilaat, joilla kokoisen tauti voi parantua leikkauksella tai leikkauksen jälkeen kemoterapiaa. Paikallisohjaus voidaan saavuttaa sädehoitoon suuri määrä potilaita, joilla leikkaushoitoon sairaus, mutta hoito nähdään vain pieni määrä potilaita. Potilaat, joilla on paikallisesti edennyt leikkaushoitoon tauti voi saavuttaa pitkän aikavälin selviytymisen sädehoitoon yhdistettynä kemoterapia. Potilaat, joilla on kehittynyt etäpesäkkeitä voi saavuttaa parantuneen selviytymisen ja lievittäminen oireita kemoterapiaa, kohdennettuja aineita ja muita tukitoimia.

Arvioitu uutta tapausta ja kuolemantapauksia keuhkosyöpä (NSCLC ja SCLC yhdistetty) Yhdysvalloissa vuonna 2016: [1]

Keuhkosyöpä on johtava syy syövän liittyvän kuolleisuuden Yhdysvalloissa. [1] 5 vuoden suhteellinen pysyvyys 1995-2001 potilaiden keuhkosyöpä oli 15,7%. 5 vuoden suhteellinen pysyvyys vaihtelee huomattavasti riippuen siitä, missä vaiheessa diagnoosin, 49%: sta 16%: sta 2% potilaista paikallisten, alueellisten ja kaukaisilla vaiheessa tauti, vastaavasti. [2]

NSCLC syntyy epiteelisolujen keuhkojen Keski keuhkoputkien liittimeen keuhkorakkuloihin. Histologinen tyyppi NSCLC korreloi syntypaikalla, mikä vaihtelu hengitysteiden epiteelin keuhkoputkien keuhkorakkuloihin. Okasolusyöpä yleensä alkaa lähellä keskeinen keuhkoputken. Adenokarsinooma ja bronchioloalveolar carcinoma yleensä peräisin reuna-keuhkokudoksessa.

Tupakointiin liittyviin keuhkojen syövän synnyn on monivaiheinen prosessi. Okasolusyöpä ja adenokarsinooma ovat määritelleet premalignien esiasteleesioita. Ennen tulossa invasiivisia, keuhkojen epiteelin voivat käydä morfologiset muutokset, jotka sisältävät seuraavat

Dysplasia ja carcinoma in situ pidetään pripal premalignien vauriot, koska ne ovat todennäköisesti edetä kohdunkaulan syöpä ja vähemmän todennäköisesti spontaanisti taantua.

Lisäksi, sen jälkeen, kun resektion on keuhkosyöpä, on 1%: sta 2%: n riskin potilasta kohti vuodessa, että toinen keuhkosyöpä tapahtuu. [3]

NSCLC on heterogeeninen yhteenlaskettu histologialtaan. Yleisin histologialtaan ovat seuraavat

Nämä histologialtaan luokitellaan usein yhdessä, koska lähestymistavat diagnoosin, lavastus, ennuste, ja hoito ovat samanlaiset.

Several risk factors contribute to the development of lung cancer. Näitä riskitekijöitä voivat olla esimerkiksi seuraavat

Tärkein yksittäinen riskitekijä kehittämiseksi keuhkosyöpää on tupakointi. Tupakoitsijoille, riski keuhkosyöpä on keskimäärin kymmenkertainen suurempi kuin eliniän tupakoimattomilla (määritellään henkilö, joka on savustettu <100 savuketta hänen elinaikanaan). Riski kasvaa määrä savukkeita, kesto tupakoinnin, ja alkaa ikää. Tupakoinnin lopettaminen johtaa vähenemiseen syövän esiasteita ja vähentää riskiä sairastua keuhkosyöpään. Entiset tupakoitsijat edelleen kohonnut riski keuhkosyöpään vuosien jälkeen lopetus. Asbestille altistumisen voi kohdistaa synergiavaikutuksesta tupakointi on keuhkosyövän riskiä. [4] Merkittävä määrä potilaita parantaa niiden tupakointiin liittyvät keuhkosyöpä voi kehittyä toisen syövän. Vuonna Lung Cancer Study Group tutkimuksessa 907 potilasta, joilla on vaiheen T1, N0 resekoitu kasvaimia, painikkeella; oli 1,8% vuodessa nonpulmonary toinen syöpiä ja 1,6% vuodessa uusille; keuhkosyövässä. [5] Muut tutkimukset ovat raportoineet vieläkin suurempia riskejä toisen kasvaimia; pitkäaikainen eloonjääneitä, mukaan lukien hinnat 10% toisen keuhkosyövässä ja 20%; kaikki toinen syöpiä. [6] Koska jatkuva riski sairastua toisen keuhko- syövistä entiset tupakoitsijat, eri kemopreventiossa strategiat on arvioitu satunnaistetuissa kontrolliajoja. Mikään faasin tutkimuksessa, joiden tekijöille beetakaroteeni, retinolia, 13-cis-retinoiinihappo, [a] tokoferoli, N-asetyylikysteiini, tai asetyylisalisyylihappoa on osoitettu olevan hyviä, toistettavissa olevia tuloksia. [7-11] [Todisteiden taso : 1iiA] kemopreventioon toisen primäärisyövästä ylemmän aerodigestive suolikanavan on käynnissä kliininen arviointi potilailla, joilla alkuvaiheen keuhkosyöpään. Katso tiivistelmiä Keuhkosyöpä ehkäisy ja tupakointi Cancer Care Potilailla katsottiin on suuri riski sairastua keuhkosyöpään, ainoa seulonta toimintatavat varhaiseen havaitsemiseen, joka on osoitettu muuttavan kuolleisuus on pieniannoksinen kierteisen tietokonetomografia (CT) skannaus. [12] Tutkimukset keuhkosyövän seulonnan Rintakehän röntgenkuvaus ja yskös sytologia eivät pystyneet osoittamaan, että seulonta alentaa keuhkosyöpään kuolleisuus. (Katso Screening pienian- kierrejouset tietokonetomografia momentissa yhteenvedossa on Keuhkosyöpä seulonta) Keuhkosyöpä saattaa esiintyä oireita tai löytyä identally rinnassa kuvantaminen. Oireet ja merkit voivat johtua sijainnin ensisijainen paikallisen invaasion tai puristus viereisten rintakehä rakenteisiin, etäispesäkkeitä tai paraneoplastic ilmiöitä. Yleisimpiä oireita esitystapa pahenee yskä tai rintakipu. Muita oireilla sisältää seuraavat Oireet voivat johtua paikallisista hyökkäyksen tai puristus viereisten rintakehä rakenteiden, kuten puristus liittyy ruokatorveen aiheuttaen dysfagia, puristus johon kurkunpään hermoja aiheuttaen käheys, tai puristus johon yläonttolaskimon aiheuttaa kasvojen turvotus ja turvotus ja pinnallisia suonet pään ja kaulan . Oireita etäispesäkkeitä voi myös olla läsnä ja sisältävät neurologisia vika tai persoonallisuuden muutos aivometastaasien tai kipua luumetastaaseja. Harvoin potilaat voivat esiintyä oireiden ja paraneoplastinen sairauksien kuten hypertrofinen osteoarthropathy digitaalisella kerhotoiminnan tai hyperkalsemiaa peräisin lisäkilpirauhashormonin kaltainen proteiini. Fysikaalinen tutkimus voi tunnistaa suurennettu supraclavicular lymfadenopatia, pleuraeffuusiota tai Lobar romahtaa, ratkaisematta keuhkokuume, tai merkkejä liittyvän sairauden, kuten keuhkoahtaumatauti tai keuhkofibroosi. Tutkimukset potilailla, joilla epäillään NSCLC keskittyä vahvistaa diagnoosin ja laajuuden määrittämiseksi taudin. Hoitovaihtoehtoja potilaille määräytyvät histologia, vaihe, ja yleinen terveydentila ja komorbiditeetteja potilaan. Menetelmät, joita käytetään määrittämään syövän esiintymisen ovat seuraavat Ennen kuin potilas alkaa keuhkosyöpä hoito, kokenut keuhkosyöpä patologi on tarkistettava patologisen materiaalia. Tämä on kriittinen, koska SCLC, mikä vastaa hyvin kemoterapiaa ja ei yleensä hoitaa kirurgisesti, voidaan sekava mikroskooppinen tutkimus NSCLC. [13] immunohistokemia ja elektronimikroskopia ovat korvaamaton tekniikat diagnoosin ja alaluokkiin, mutta useimmat keuhkokasvaimia voidaan luokitella valomikroskooppisella kriteerit. (Katso Staging arviointi osa tämän yhteenvedon lisätietoja testit ja menettelyjä käytettiin lavastus.) Tunnistaminen mutaatioiden keuhkosyövän on johtanut kehitystä molekulaarisesti täsmähoitoihin parantaa selviytymisen potilasryhmissä etäpesäkkeitä. [14] Erityisesti osajoukot adenokarsinooma nyt voidaan määritellä erityisiä mutaatioita geeneissä, jotka koodaavat osia epidermaalisen kasvutekijän reseptori (EGFR) ja loppupään mitogeeniaktivoidut proteiinikinaasien (MAPK) ja fosfatidyyli-inositoli 3-kinaasien (PI3K) signalointireittejä. Nämä mutaatiot voivat määritellä mekanismeja huumeiden herkkyyden ja ensisijainen tai hankittu resistenssi estäjät. Muita geneettisiä poikkeavuuksia mahdollisia merkitystä hoidon päätöksiä ovat translokaatiot, joihin anaplastinen lymfooma kinaasi (ALK) -tyrosiini kinaasireseptoriakti-, jotka ovat herkkiä ALK estäjien, ja monistamisen MET (mesenkymaalisten epiteelin siirtymistä tekijä), joka koodaa hepatosyyttikasvutekijän reseptorin. MET-monistus on yhdistetty toisen asteen vastustuskyvyn EGFR-tyrosiinikinaasi-inhibiittorit. Monet tutkimukset ovat yrittäneet tunnistaa prognostisen tärkeää erilaisten ennusteeseen viittaavia tekijöitä. [6, 15-18] Tekijät, jotka ovat korreloivat haitallisia ennusteeseen sisältyvät seuraavat Potilaille, joilla on käyttökelvottoman sairaus, ennuste on haittaa huono suorituskyky ja painon menetys yli 10%. Näitä potilaita on jätetty kliinisissä kokeissa aggressiivinen monikäyttöisyyttä interventioita. Useamman retrospektiivinen analyysi kliinisistä tutkimuksista, korkea ikä yksin ei ole osoitettu vaikuttavan vasteeseen tai selviytymisen hoitoa. [33] Katso erillinen käsittely osiot jokaisesta vaiheesta NSCLC tässä tiivistelmässä lisätietoja ennustetta. Koska hoito ei ole tyydyttävä lähes kaikille potilaille, joilla on NSCLC, sopivaa potilasta tulisi harkita kliinisiin kokeisiin. Tietoja meneillään olevista kliinisistä tutkimuksista on saatavilla tällä foorumilla. Muut tiivistelmät, jotka sisältävät tietoja, jotka liittyvät keuhkosyöpä sisältää seuraavat Pahanlaatuinen ei-pienisoluisen kasvaimia keuhkojen luokitellaan Maailman terveysjärjestön (WHO) / ​​International Association for Study of Lung Cancer (IASLC). On olemassa kolme pääasiallista alatyyppiä, ei-pienisoluinen keuhkosyöpä (NSCLC), mukaan lukien seuraavat On olemassa lukuisia muita alatyyppejä harvinaisempaan. [1] Useimmat levyepiteelikarsinoomien keuhkojen sijaitsevat keskitetysti suurissa keuhkoputkien ja keuhkojen. Okasolukarsinoomia liittyvät voimakkaammin tupakointiin kuin muut NSCLC. Idence okasolusyöpä keuhkojen on pienentynyt viime vuosina. Adenokarsinooma on nyt yleisin histologiset alatyypin monissa maissa, ja alaluokitus adenokarsinooma on tärkeää. Yksi suurimmista ongelmista keuhkojen adenokarsinooman on usein histologiset heterogeenisyys. Itse asiassa, seoksia adenokarsinooma histologisten alatyyppejä ovat yleisempiä kuin kasvaimet koostuvat pelkästään yhdestä kuvion asinussolujen, papillaarinen, bronchioloalveolar, ja kiinteät adenokarsinooma kanssa mukiinia muodostumista. Perusteet diagnoosi bronchioloalveolar syöpä ovat vaihdelleet suuresti aikaisemmin. Nykyinen WHO / IASLC määritelmä on huomattavasti tiukemmat kuin aikaisemmin käytössä monissa patologit koska se rajoittuu vain invasiivisen kasvaimet. Jos strooman, verisuonten tai keuhkopussin invaasio on tunnistettu adenokarsinooma, joka on laaja bronchioloalveolar karsinooma komponentti, luokitus olisi adenokarsinooma sekoittaa alatyypin kanssa hallitseva bronchioloalveolar kuvio ja polttoväli rauhasrakkuloiden, kiinteä tai papillaarinen kuvio, riippuen siitä, mikä rakenteessa on nähdään invasiivisia komponentti. Kuitenkin tulevaisuuden bronchioloalveolar syöpä erillisenä kliininen kokonaisuus on epäselvä; monialainen asiantuntijapaneeli edustavat IASLC, American Thoracic Societyn ja European Respiratory Society ehdotti merkittävistä muutoksista luokittelusta adenokarsinooman 2011, josta seuraa uudelleenluokittelu mitä kutsuttiin bronchioloalveolar kohdunkaulan osaksi vasta määriteltyjen histologisen alaryhmiä. Seuraavia muunnelmia adenokarsinooma kirjataan WHO / IASLC luokitus Sen lisäksi, että yleisen luokan suuri karsinooma, useita harvinaista variantit kirjataan WHO / IASLC luokitus, mukaan lukien seuraavat Basaloid karsinooma on myös tunnustettu muunnelma okasolusyöpä, ja harvoin, adenokarsinoomat voi olla basaloid malli; kuitenkin, kasvaimissa ilman jompikumpi näistä ominaisuuksista, niitä pidetään muunnelma suuri cell carcinoma. LCNEC on tunnustettu histologisesti laadukkaat ei-pienisoluinen karsinooma. Se on hyvin huono ennuste samanlainen kuin pienisoluinen keuhkosyöpä (SCLC). Epätyypilliset karsinoidioireyhtymän on tunnustettu keskiasteinen neuroendokriinikasvain joiden prognoosi, joka osuu tyypillinen karsi- ja korkea-asteen SCLC ja LCNEC. Neuroendokriininen eriyttäminen voidaan osoittaa immunohistokemiallisella tai elektronimikroskoopilla 10%: sta 20% yhteisiä NSCLCs, joilla ei ole mitään neuroendocrine morfologia. Nämä kasvaimet eivät ole muodollisesti tunnusteta WHO / IASLC luokitusjärjestelmä koska kliinistä ja terapeuttista merkitystä neuroendokriini erilaistumisen NSCLC ei vakiintunut. Nämä kasvaimet kutsutaan kollektiivisesti NSCLC kanssa neuroendocrine erilaistumista. Tämä on ryhmä harvinaisia ​​kasvaimia. Kara solujen karsinoomat ja jättisolujen karsinoomat käsittää vain 0,4% kaikista keuhkojen malignaes, ja carcinosarcomas käsittää vain 0,1% kaikista keuhkojen malignaes. Lisäksi tämä ryhmä kasvaimia heijastaa jatkumon histologinen heterogeenisyys sekä epiteelin ja mesenkymaaliset erilaistumista. Perusteella kliinisen ja molekyylitason tietoa, kaksivaiheisesti keuhkojen blastooma pidetään osana kirjo karsinoomien kanssa pleomorphic, sarcomatoid tai sarcomatous elementtejä. Tunnistaminen mutaatioiden keuhkosyövän on johtanut kehitystä molekulaarisesti täsmähoitoihin parantaa selviytymisen potilasryhmissä etäpesäkkeitä. [2] Erityisesti osajoukot adenokarsinooma nyt voidaan määritellä erityisiä mutaatioita geeneissä, jotka koodaavat osia epidermaalisen kasvutekijän reseptori (EGFR) ja loppupään mitogeeniaktivoidut proteiinikinaasien (MAPK) ja fosfatidyyli-inositoli 3-kinaasien (PI3K) signalointireittejä. Nämä mutaatiot voivat määritellä mekanismeja huumeiden herkkyyden ja ensisijainen tai hankittu resistenssi estäjät. Muita mutaatioita mahdollisia merkitystä hoitopäätökset sisällyttää Nämä mutaatiot ovat toisensa poissulkevia, lukuun ottamatta niitä, joihin liittyy PI3KCA ja BRAF mutaatioita, EGFR mutaatioita, tai ALK translokaatioita. [3, 4] EGFR ja ALK mutaatiot ovat vallitsevia adenokarsinooman jotka kehittyvät tupakoivilla, ja KRAS ja BRAF mutaatiot ovat yleisempiä tupakoitsijoita tai entisiä tupakoitsijoita. EGFR mutaatioita voimakkaasti ennustaa parani hoitovaste ja taudin etenemisvapaa aika EGFR estäjiä. Vuonna joukon 2142 keuhkoadenokarsinooma näytteitä potilaista hoidettiin Memorial Sloan Kettering Cancer Center, EGFR eksonin 19 poistot ja L858R todettiin 15% kasvainten entisten tupakoitsijoiden (181 1218, 95% luottamusväli [CI], 13-17 ), 6% tupakoivat (20 344, 95% CI, 4-9), ja 52% välillä koskaan tupakoineet (302 580, 95% CI, 48-56, P <0,001 tyvälle vs. koskaan tupakoineet). [5] Fuusioita ALK kanssa EML4 geenit muodostavat translokaation tuotteita, jotka esiintyvät vaihtelee 3% ja 7% valitsemattomat NSCLC ja reagoivat farmakologinen esto ALK kaltaisilla aineilla crizotinib. Herkistävä fuusiot ALK muiden geenien on myös raportoitu. Muut mutaatiot, jotka esiintyvät alle 5% NSCLC kasvaimia ovat BRAF mutaatiot ovat toisensa poissulkevia EGFR ja KRAS mutaatioita. Somaattiset mutaatiot MAP2K1 (tunnetaan myös MEK) on havaittu 1% NSCLC. MET onkogeeni koodaa hepatosyyttikasvutekijän reseptorin. Monistumisen tämä geeni on liittynyt toisioresistanssi EGFR-tyrosiinikinaasi-inhibiittorit. Ei-pienisoluinen keuhkosyöpä (NSCLC), määrittämisen vaihe on tärkeä kannalta terapeuttisten sekä varoituksia seurauksista. Huolellinen alustava diagnostinen arviointi määritellä sijainnin ja laajuuden määrittämiseksi ensisijaisen ja etäpesäkekasvainten osallistuminen on kriittinen asianmukaista hoitoa potilaiden. Yleensä oireet, fyysisiä merkkejä, laboratoriotulokset, tai kuviteltua vaaraa etäpesäkkeiden lukemiin arvioinnin kaukaisten etäpesäkkeitä. Lisätutkimukset kuten luun skannaa ja tietokonetomografia (CT) / magneettikuvaus (MRI) aivojen voidaan suorittaa, jos alkuarviointeja ehdottaa etäpesäkkeitä tai jos potilaalla on vaiheen III tauti kaavaillaan aggressiivinen paikallisten ja yhdistetyt modality hoitoja. Stage on kriittinen rooli valinnassa hoitoa. Taudin vaiheesta perustuu yhdistelmään kliinisten tekijöiden ja patologiset tekijät. [1] erottaminen; välillä kliinisessä vaiheessa ja patologinen vaiheessa tulisi ottaa huomioon; arvioimalla raportit selviytymisen lopputuloksen. Määrittämiseen käytetyistä pysähdyspaikan kuuluvat seuraavat Käytetyt menetelmät saada kudosnäytteitä kuuluvat bronkoskopia, mediastinoscopy tai anterior mediastinotomy. Patologinen lavastus NSCLC edellyttää seuraavia Prognostiset ja hoitopäätökset perustuvat joihinkin seuraavista tekijöistä Diagnoosin, potilaat NSCLC voidaan jakaa seuraaviin kolmeen ryhmään, jotka kuvastavat sekä; sairauden laajuudesta ja hoidon lähestymistapa Kirurginen lavastus välikarsinan pidetään vakiona, jos tarkka arviointi imusolmukestatuksesta tarvitaan määrittämään hoidon. Tarkka lavastus välikarsinan imusolmukkeiden on tärkeitä varoituksia syntymässä olevista. Evidence (imusolmukestatuksesta) CT hakua käytetään ensisijaisesti määrittämiseksi koko kasvain. CT scan pitäisi ulottua inferiorly sisällyttää maksaan ja lisämunuaisten. MRI rintakehän ja ylävatsan eivät näytä tuottaa etuja TT. [4] Evidence (TT) Laajempi saatavuus ja käyttö FDG-PET skannaus lavastus on muuttanut lähestymistapaa lavastus välikarsinan imusolmukkeiden ja kaukana etäpesäkkeitä. Satunnaistettuja arvioidaan hyödyllisyyttä FDG-PET skannaus mahdollisesti kokoisen NSCLC raportoivat ristiriitaisia ​​tuloksia kannalta suhteellisen määrän väheneminen on noncurative torakotomia. Vaikka nykyinen näyttö on ristiriitaisia, FDG-PET skannaus voi parantaa tuloksia alkuvaiheen keuhkosyöpään tunnistamalla potilaat, joilla on näyttöä etäpesäkkeitä joka on kuulu poistettu kirurgisella ja joka ei ole ilmeinen tavanomaisilla preoperative lavastus menettelyjä. Evidence (FDG-PET-) Päätös analyysit osoittavat, että FDG-PET skannaus voi vähentää kokonaiskustannuksia sairaanhoidon tunnistamalla potilaat, joilla virheellisesti negatiivinen TT välikarsinainfektioon tai muuten huomaamatta sivustoja etäpesäkkeitä. [9-11] Tutkimusten mukaan säästöt luopumalla mediastinoscopy vuonna FDG -PET-positiivisia välikarsinan vaurioita ei ollut perusteltu, koska liian suuri määrä vääriä positiivisia tuloksia. [9-11] satunnaistetussa tutkimuksessa todettiin, että lisäämällä FDG-PET skannaus perinteisiin lavastus liittyi merkitsevästi vähemmän torakotomia. [12 ] toinen satunnaistetussa tutkimuksessa vaikutusten arvioimiseksi FDG-PET skannaus kliinisestä hallinnasta havaittu, että FDG-PET skannaus tarjotaan lisätietoja sopivassa vaiheessa, mutta ei johtanut merkittävästi vähemmän torakotomia. [13] Yhdistelmä CT kuvantaminen ja FDG-PET skannaus on suurempi herkkyys ja spesifisyys kuin TT kuvantamisen yksin. [14] Evidence (CT / FDG-PET scan) Potilaille, joilla on kliinisesti käytettävissä NSCLC, suositus on biopsia välikarsinan imusolmukkeiden jotka todettiin olevan suurempi kuin 1 cm lyhyessä poikittaisakselin rinnassa CT tai havaittiin olevan positiivinen FDG-PET scan. Negatiivinen FDG-PET skannaus ei estä koepala radiologisesti laajentuneen välikarsinan imusolmukkeiden. Mediastinoscopy on tarpeen havaitsemiseksi syövän välikarsinan imusolmukkeiden kun tuloksia CT ja FDG-PET-älä tukevat toisiaan. Riskipotilaat aivometastaasien voidaan lavastettu CT tai MRI. Yhdessä tutkimuksessa satunnaistettiin 332 potilasta mahdollisesti käytettävissä NSCLC eikä neurologisia oireita aivojen TT tai MRI havaitsemaan okkultismin aivometastaasi ennen keuhkoleikkauksen. MRI osoitti suuntaus kohti korkeampaa preoperatiivisen havaitsemismäärä kuin CT (P = 0,069), joiden kokonaispituus havaitsemismäärä noin 7% esikäsittelystä 12 kuukautta leikkauksen jälkeen. [17] Potilaille, joilla on vaiheen I tai vaiheen II tauti oli havaitsemismäärä 4% (eli kahdeksan havainnot ulos 200 potilasta); kuitenkin, yksilöiden vaiheen III tauti oli havaitsemismäärä 11,4% (eli 15 havainnot ulos 132 potilasta). Keskimääräinen maksimaalinen halkaisija aivometastaasien oli merkitsevästi pienempi MRI ryhmässä. Olipa parantunut havaitsemismäärä MRI merkitsee parannettu tulos pysyy tuntemattomana. Kaikki potilaat sietävät MRI, ja näille potilaille varjoainetehostettua CT on kohtuullinen korvike. Lukuisat nonrandomized, prospektiivinen, ja retrospektiivinen tutkimukset ovat osoittaneet, että FDG-PET skannaus näyttää tarjoavan diagnostisia etuja tavanomaisiin kuvantamisen järjestämiselle kaukaisten etäpesäkkeitä; kuitenkin vakio FDG-PET on rajoituksia. FDG-PET eivät saa ulottua alapuolelle lantion ja ei ehkä tunnista etäpesäkkeitä luustossa pitkien luiden alaraajojen. Koska aineenvaihdunnan merkkiaineen käytetään FDG-PET skannaus kerääntyy aivoissa ja virtsateiden, FDG-PET skannaus ei ole luotettava havaitsemiseksi etäpesäkkeiden näitä sivustoja. [17] Tarkistettu kansainvälinen järjestelmä Välivarastointi Keuhkosyöpä tietojen perusteella kliinisestä tietokannan yli 5000 potilasta, hyväksyttiin vuonna 2010; American sekakomitean Cancer (AJCC) ja unionin Internationale Contre le; Syöpä. [18, 19] Tarkistukset antamaan enemmän ennustetekijöitä spesifisyys; potilasryhmät kuitenkin korrelaatio vaiheessa ja ennusteen edelsi laaja saatavuus PET kuvantamisen. Yhteenveto muutoksista Tämä pysähdyspaikkojen järjestelmä on nyt suositellaan luokittelua sekä NSCLC ja pienisoluisen keuhkosyövän karsinoomat ja karsinoidikasvaimissa ja keuhkojen. [19] T (primaarikasvaimen) luokitukset on määritelty uudelleen seuraavasti: [19] Ei ole tehty muutoksia N (paikallisiin imusolmukkeisiin) luokitus. Kuitenkin uusi kansainvälinen imusolmuke kartta määritellään anatomiset rajat imusolmuke asemilla on kehitetty. M (etäpesäkkeiden) luokitukset on määritelty uudelleen seuraavasti AJCC on nimennyt pysähdyspaikan mukaan TNM luokituksen määritellä NSCLC. [19] Ei-pienisoluinen keuhkosyöpä (NSCLC), tulokset tavanomaista hoitoa ovat köyhiä; lukuun ottamatta kaikkein lokalisoitu syövät. Kaikki vasta diagnosoitu potilailla, joilla on NSCLC; ovat mahdollisia tutkimuksia arvioida uusia hoitomuotoja. Leikkaus on potentiaalisesti parantava terapeuttinen vaihtoehto tähän tautiin. Leikkauksen jälkeinen kemoterapia voi tarjota lisähyötyä potilaille, joilla resekoitu NSCLC. Sädehoito yhdistetään kemoterapiaa voi tuottaa paranna pienellä määrällä potilaita ja voi tarjota palliation useimmilla potilailla. Profylaktinen kraniaalisäteytyksestä (PCI) saattavat vähentää idence etäpesäkkeistä aivoissa, mutta ei ole mitään todisteita eloonjäämishyötyä ja vaikutus PCI elämänlaatuun ei tunneta. [1, 2] Potilailla myöhäisvaiheen sairaus, kemoterapia tai epidermaalisen kasvutekijän reseptorin (EGFR) estäjät tarjoavat vaatimaton; parannuksia eloonjäämismediaani, vaikka yleinen eloonjääminen on huono. [3, 4] Kemoterapia on tuottanut lyhyen aikavälin paraneminen; sairauteen liittyvien oireita potilailla, joilla on edennyt NSCLC. Useat kliiniset kokeet ovat yrittäneet arvioida kemoterapiaa kasvaimen liittyviä oireita ja elämänlaatua. Yhteensä nämä tutkimukset viittaavat siihen, että kasvaimeen liittyviä oireita voidaan kontrolloida kemoterapiaa vaikuttamatta yleiseen elämänlaatuun, [5, 6] kuitenkin, vaikutus kemoterapiaa elämänlaatuun vaatii enemmän; tutkimuksessa .; Yleensä terveydelliset iäkkäillä potilailla hyvän suorituskyvyn tila saada samat edut kohtelun kuin nuoremmat potilaat. Tunnistaminen mutaatioiden keuhkosyövän on johtanut kehitystä molekulaarisesti täsmähoitoihin parantaa selviytymisen potilasryhmissä etäpesäkkeitä. [7] Erityisesti geneettinen poikkeavuuksia EGFR, MAPK ja PI3K signalointireittejä lomakelajitelmana NSCLC voi määrittelee mekanismit huumeiden herkkyyden ja ensisijainen tai hankittu resistenssi estäjät. EGFR mutaatioita voimakkaasti ennustaa parani hoitovaste ja taudin etenemisestä vapaa eloonjääminen estäjiä EGFR. Fuusioita ALK kanssa EML4 ja muiden geenien muodostavat translokaation tuotteita, jotka esiintyvät vaihtelee 3% ja 7% valitsemattomat NSCLC ja reagoivat farmakologinen esto ALK kaltaisilla aineilla crizotinib. MET onkogeeni koodaa hepatosyyttikasvutekijän reseptorin. Monistumisen tämä geeni on liittynyt toisioresistanssi EGFR-tyrosiinikinaasi-inhibiittorit. Standardi hoitovaihtoehtoja jokaisessa NSCLC on esitetty taulukossa 11. Lisäksi standardin hoitovaihtoehtoja esitetty taulukossa 11, hoitovaihtoehdot alle kliininen arviointi sisältää seuraavat Useat pienet sarja ovat kertoneet, että vähennys fluorodeoksiglukoosia-positroniemissiotomografia (FDG-PET) kemoterapian jälkeen, sädehoidon tai chemoradiation hoito korreloi patologinen täydellinen vaste ja suotuisa ennuste. [8-15] Tutkimukset ovat käyttäneet erilaisia ​​ajoituksen arviointeja, FDG -PET parametrit, ja cutpoints määritellä FDG-PET vasteen. Väheneminen suurin standardoituja oton arvo (SUV) on yli 80% ennustetaan täydellinen patologisen vasteen, jonka herkkyys on 90%, spesifisyys 100%, ja tarkkuus 96%. [16] Eloonjäämismediaani resektion jälkeen oli suurempi potilailla, joiden kasvain SUV-arvot vähemmän kuin 4 (56 kk vs. 19 kuukautta). [15] Potilaat, joilla täydellinen metabolisen vasteen sädehoitoa on raportoitu olevan mediaani jäänteitä oli 31 kuukautta verrattuna 11 kuukautta. [17] FDG-PET voi olla herkempi ja spesifisempi kuin tietokonetomografia (CT) skannata arvioitaessa vastauksena induktiohoitoa. Optimaalinen ajoitus kuvantamisen on määriteltävä; kuitenkin, yksi tutkimus viittaa siihen, että suurempi herkkyys ja spesifisyys FDG-PET saavutetaan, jos toista kuvaus aloitetaan vasta 30 päivää sädehoidon jälkeen. [16] Ei ole selkeää roolia rutiini jälkikäsittely PET-TT. [18] [Todisteiden taso: 3iiA] Evidence (valvonta kuvantaminen sädehoidon jälkeen tai ilman kemoterapiaa) Tarkista lista tuetuista syövän kliiniset kokeet ovat nyt hyväksyä potilailla, joilla; ei-pienisoluinen keuhkosyöpä. Luettelo kliiniset kokeet voidaan edelleen kaventaa sijainti, huumeiden, interventio, ja muut kriteerit. Yleistä tietoa kliinisistä tutkimuksista on saatavilla myös tällä foorumilla. Okkulttisessa keuhkosyöpä, diagnostinen arviointi sisältää usein keuhkoröntgen ja; valikoiva bronkoskopia läheisiin seurannan (esim tietokonetomografia skannaus); tarvittaessa määritellä sivuston ja luonteen primaarikasvaimen, kasvaimet; löydettiin tällä tavalla ovat yleensä alkuvaiheessa ja parannettavissa leikkauksella. Havaittuaan primaarikasvaimen, hoito käsittää perustamisesta; vaiheessa kasvain. Hoito on samanlainen kuin suositeltava muille ei-pienisoluinen keuhkosyöpä (NSCLC) samanlaisten potilaiden vaiheessa tauti. Standard hoitovaihtoehtoja piilevän NSCLC kuuluvat seuraavat Tarkista lista tuetuista syövän kliiniset kokeet ovat nyt hyväksyä potilailla, joilla; okkultismin ei-pienisoluinen keuhkosyöpä. Luettelo kliiniset kokeet voidaan edelleen kaventaa sijainti, huumeiden, interventio, ja muut kriteerit. Yleistä tietoa kliinisistä tutkimuksista on saatavilla myös tällä foorumilla. Stage 0 ei-pienisoluinen keuhkosyöpä (NSCLC) usein etenee kohdunkaulan syöpä. [1-3] Potilaita voidaan tarjota valvonta bronchoscopies ja, jos vauriot havaitaan, mahdollisesti parantava hoitoja. Standard hoitovaihtoehtoja vaiheessa 0 NSCLC sisältävät seuraavat Segmentectomy tai wedge resektio käytetään säilyttämään mahdollisimman normaaliin keuhkokudoksessa sairastavilla potilailla on vaiheessa 0 NSCLC ovat suuri riski toisen keuhkosyövässä. Koska nämä kasvaimet ovat määritelmän invasiivinen ja kykenemätön metastasizing, niiden pitäisi olla parannettavissa kirurginen resektio; kuitenkin, kuten vaurioita, kun se on tunnistettu, ovat usein keskeisellä paikalla ja voi vaatia lobectomy. Potilaat, joilla on keskeinen Muutokset saattavat olla ehdolla parantavaa endobronkiaalinen hoitoa. Endobronkiaalinen hoidot säilyttää keuhkojen toiminta kuuluu fotodynaaminen hoito, electrocautery, kylmähoito, ja Nd-YAG laser hoito. [3-6] Evidence (endobronkiaalinen hoitoja) Tehoa Näiden hoitomuotojen hallinnassa potilailla, joilla on varhainen; NSCLC vielä todistettu lopullisesti satunnaistetussa kontrolloiduissa kokeissa. On korkea idence toisen primäärisyövästä kehittämiseen. [1, 2] Tarkista lista tuetuista syövän kliiniset kokeet ovat nyt hyväksyä potilailla, joilla; vaihe 0 ei-pienisoluinen keuhkosyöpä. Luettelo kliiniset kokeet voidaan edelleen kaventaa sijainti, huumeiden, interventio, ja muut kriteerit. Yleistä tietoa kliinisistä tutkimuksista on saatavilla myös tällä foorumilla. Standard hoitovaihtoehtoja vaiheessa IA ei-pienisoluinen keuhkosyöpä (NSCLC) ja IB NSCLC kuuluvat seuraavat Kemoterapiaa ja sädehoitoa ei ole osoitettu parantavan tuloksia I vaiheessa NSCLC, joka on täysin resekoitu. Leikkaus on valittu hoito potilailla, joilla on vaiheen I NSCLC. Lobectomy tai segmentoituja, kiila, tai holkki resektio voidaan suorittaa tarvittaessa. Potilaat; joilla on heikentynyt keuhkojen toiminta ovat ehdolla segmentaalisen tai kiila; resektio primaarikasvaimen. Huolellinen ennen leikkausta arviointi potilaan yleistä; sairaus, erityisesti potilaan keuhkojen varanto, on kriittinen; ottaen huomioon hyödyt leikkaus. Välitön leikkauksen jälkeinen kuolleisuus; korko on ikään liittyvä, mutta 3%: sta 5% kuolleisuus kanssa lobectomy voidaan odottaa. [1] Todisteet (leikkaus) Nykyiset todisteet viittaavat siihen, että keuhkosyöpä resektio yhdistettynä CMLND ei liity parannusta selviytymisen verrattuna keuhkosyöpä resektio, jossa annetaan järjestelmällisesti näytteitä välikarsinan solmujen potilailla, joilla on vaiheen I, II tai IIIA NSCLC. [7] [Todisteiden taso: 1iiA ] Rajoitukset todisteiden (leikkaus) Johtopäätöksiä tehosta leikkaus potilaille paikallisten ja Paikallista NSCLC rajoittavat pieni määrä osallistujia tutkittu tasalla ja mahdolliset menetelmiin heikkoudet tutkimuksissa. Monet potilaat hoitaa kirurgisesti myöhemmin kehittää alueellista tai kaukana; etäpesäkkeitä. [8] Tällaiset potilaat eivät ehdokkaita tuloa kliinisissä kokeissa postoperatiivisen hoidon kemoterapiaa tai sädehoitoa; hoito leikkauksen jälkeen. Tällä hetkellä ei kemoterapiaa tai sädehoitoa on havaittu parantavan tulokset potilailla, joilla on vaiheen I NSCLC, joka on täysin resekoituun. Arvo postoperatiivisen (adjuvantti) sädehoitoa (PORT) on arvioitu eikä sitä ole havaittu parantavan tuloksiin potilailla, joilla on täysin resektoitiin vaiheen I NSCLC. [9] Evidence (adjuvantti sädehoito) Tarkempi analyysi, jotta voitaisiin selvittää, ovatko nämä tulokset voidaan mahdollisesti modifioida teknisiä parannuksia; parempi määritelmät tavoitevolyymeja, ja rajoittaminen sydämen tilavuudesta; säteily portaaleja. Arvo intraoperatiivisen (adjuvantti) brakyhoidoksi levitetään sutuuralinjaa on arvioitu potilailla, joille sublobar asemointia vaiheen I NSCLC parantaa paikallista valvontaa; sitä ei ole havaittu parantavan tuloksia. Evidence (adjuvantti brachytherapy) Perustuen meta-analyysi, leikkauksen jälkeinen kemoterapia ei suositella ulkopuolella Kliinisessä tutkimuksessa potilaille, joilla on täysin resektoitiin vaiheen I NSCLC. [11, 12] [Todisteiden taso: 1iiA] Evidence (adjuvanttihoitoa vaiheen I NSCLC) Vaikka on olemassa riittävästi näyttöä siitä, että leikkauksen jälkeinen kemoterapia on tehokas potilailla, joilla on vaiheen II tai vaihe IIIA NSCLC, käyttökelpoisuutensa potilaiden vaiheen IB NSCLC on epäselvempi. Evidence (adjuvanttihoitoa vaiheessa IB NSCLC) Koska suuruus havaittu selviytymisen eroja, CALGB-9633 on voitu alitehoinen havaita pieniä, mutta kliinisesti merkityksellisiä parannuksia selviytymistä. In addition, the use of a carboplatin versus a cisplatin combination might have affected the results. At present, there is no reliable evidence that postoperative chemotherapy improves survival of patients with stage IB NSCLC.[ 20 ][ Level of evidence: 1iiA ] Patients with potentially resectable tumors with medical contraindications to surgery or those with inoperable stage I disease and with sufficient pulmonary reserve; may be candidates for radiation therapy with curative intent. Historically, conventional primary radiation therapy consisted of approximately 60 Gy to 70 Gy delivered; with megavoltage equipment to the midplane of the known tumor volume using; conventional fractionation (1.8–2.0 Gy per day). Prognosis In the largest retrospective conventional radiation; therapy series, patients with inoperable disease treated with definitive; radiation therapy achieved 5-year survival rates of 10% to 30%.[ 21 - 23 ] Several; series demonstrated that patients with T1, N0 tumors had better outcomes, and 5-year survival rates of 30% to 60% were found in this subgroup.[ 21, 22, 24 ] However, local-only failure occurs in as many as 50% of patients treated with conventional radiation therapy to doses in the range of 60 Gy to 65 Gy.[ 25, 26 ] Evidence (conventional radiation therapy) A substantial number of patients are ineligible for standard surgical resection because of comorbid conditions that are associated with unacceptably high perioperative risk. Observation and radiation therapy may be considered for these patients.[ 27 - 29 ] Nonrandomized observational studies comparing treatment outcomes associated with resection, radiation therapy, and observation have demonstrated shorter survival times and higher mortality for patients treated with observation only.[ 27, 30 ] Improvements in radiation techniques include planning techniques to account for tumor motion, more conformal planning techniques (e.g., 3-D conformal radiation therapy and intensity-modulated radiation therapy), and image guidance during treatment. Modern approaches to delivery of EBRT include hypofractionated radiation therapy and stereotactic body radiation therapy (SBRT).However, there are limited reliable data from comparative trials to determine which approaches yield superior outcomes.[ 28, 29 ] Hypofractionated radiation therapy involves the delivery of a slightly higher dose of radiation therapy per day (e.g., 2.4–4.0 Gy) over a shorter period of time compared with conventionally fractionated radiation therapy. Multiple prospective phase I/II trials have demonstrated that hypofractionated radiation therapy to a dose of 60 Gy to 70 Gy delivered over 3 to 4 weeks with 2.4 Gy to 4.0 Gy per day resulted in a low idence of moderate to severe toxicity, 2-year OS of 50% to 60%, and 2-year tumor local control of 80% to 90%.[ 31 - 33 ][ Level of evidence: 3iiiA ] SBRT involves the delivery of highly conformal, high-dose radiation therapy over an extremely hypofractionated course (e.g., one to five treatments) delivered over 1 to 2 weeks. Commonly used regimens include 18 Gy × 3, 12 Gy to 12.5 Gy × 4, and 10 Gy to 12 Gy × 5, and deliver a substantially higher biologically effective dose compared with historic conventional radiation therapy regimens. Multiple prospective phase I/II trials and institutional series have demonstrated that SBRT results in a low idence of pulmonary toxicity (less than 10% risk of symptomatic radiation pneumonitis), 2-year OS of 50% to 60%, and 2-year tumor control of 90% to 95%.[ 34 - 40 ][ Level of evidence: 3iiiA ] Evidence (SBRT) Randomized trials of conventional radiation therapy versus SBRT (NCT01014130), and hypofractionated radiation therapy versus SBRT (NCT01968941) are ongoing to determine the optimal radiation therapy regimen, but stereotactic body radiation therapy has been widely adopted for patients with medically inoperable stage I NSCLC. Treatment options under clinical evaluation include the following Tarkista lista tuetuista syövän kliiniset kokeet ovat nyt hyväksyä potilailla, joilla; stage I non-small cell lung cancer. Luettelo kliiniset kokeet voidaan edelleen kaventaa sijainti, huumeiden, interventio, ja muut kriteerit. Yleistä tietoa kliinisistä tutkimuksista on saatavilla myös tällä foorumilla. Standard treatment options for stages IIA non-small cell lung cancer (NSCLC) and IIB NSCLC include the following Adjuvant radiation therapy has not been show to improve outcomes in patients with stages II NSCLC. Surgery is the treatment of choice for patients with stage II NSCLC. A lobectomy, pneumonectomy, or segmental resection, wedge resection, or sleeve resection may be performed as appropriate. Careful preoperative assessment of the patient's overall; medical condition, especially the patient's pulmonary reserve, is critical in; considering the benefits of surgery. Despite the immediate and age-related postoperative mortality; rate, a 5% to 8% mortality rate with pneumonectomy or a 3% to 5% mortality rate with; lobectomy can be expected. Evidence (surgery) Current evidence suggests that lung cancer resection combined with CMLND is not associated with improvement in survival compared with lung cancer resection combined with systematic sampling of mediastinal nodes in patients with stage I, II, or IIIA NSCLC.[ 3 ][ Level of evidence: 1iiA ] Limitations of evidence (surgery) Conclusions about the efficacy of surgery for patients with local and locoregional NSCLC are limited by the small number of participants studied to date and potential methodological weaknesses of the trials. The role of chemotherapy prior to surgery was tested in clinical trials. The proposed benefits of preoperative chemotherapy include the following Preoperative chemotherapy may, however, delay potentially curative surgery. Evidence (neoadjuvant chemotherapy) The value of postoperative (adjuvant) radiation therapy (PORT) has been evaluated.[ 6 ] Evidence (adjuvantti sädehoito) Further analysis is needed to determine whether these outcomes can potentially be modified with technical improvements; better definitions of target volumes, and limitation of cardiac volume in the; radiation portals. The preponderance of evidence indicates that postoperative cisplatin combination chemotherapy provides a significant survival advantage to patients with resected stage II NSCLC. Preoperative chemotherapy may also provide survival benefit. The optimal sequence of surgery and chemotherapy and the benefits and risks of postoperative radiation therapy in patients with resectable NSCLC remain to be determined. After surgery, many patients develop regional or distant; metastases.[ 7 ] Several randomized, controlled trials and meta-analyses have evaluated the use of postoperative chemotherapy in patients with stage I, II, and IIIA NSCLC.[ 8 - 14 ] Evidence (adjuvanttihoitoa) Based on these data, patients with completely resected stage II lung cancer may benefit from postoperative cisplatin-based chemotherapy.[ 16 ][ Level of evidence: 1iiA ] Patients with potentially operable tumors with medical contraindications to surgery or those with inoperable stage II disease and with sufficient pulmonary reserve; are candidates for radiation therapy with curative intent.[ 17 ] Primary; radiation therapy often consists of approximately 60 Gy delivered with; megavoltage equipment to the midplane of the volume of the known tumor using; conventional fractionation. A boost to the cone down field of the primary; tumor is frequently used to enhance local control. Careful treatment; planning with precise definition of target volume and avoidance of critical; normal structures, to the extent possible, is needed for optimal results, this requires the use of a simulator. Prognosis Niistä; patients with excellent PS, a 3-year survival rate; of 20% may be expected if a course of radiation therapy with curative intent can be; completed. Evidence (sädehoito) Treatment options under clinical evaluation include the following Tarkista lista tuetuista syövän kliiniset kokeet ovat nyt hyväksyä potilailla, joilla; stage II non-small cell lung cancer. Luettelo kliiniset kokeet voidaan edelleen kaventaa sijainti, huumeiden, interventio, ja muut kriteerit. Yleistä tietoa kliinisistä tutkimuksista on saatavilla myös tällä foorumilla. Patients with stage IIIA non-small cell lung cancer (NSCLC) are a heterogenous group. Patients may have metastases to ipsilateral mediastinal nodes, potentially resectable T3 tumors invading the chest wall, or mediastinal involvement with metastases to peribronchial or hilar lymph nodes (N1). Presentations of disease range from resectable tumors with microscopic metastases to lymph nodes to unresectable, bulky disease involving multiple nodal stations. Prognosis Patients with clinical stage IIIA N2 disease have a 5-year overall survival (OS) rate of 10%; to 15%, however, patients with bulky mediastinal involvement (i.e., visible; on chest radiography) have a 5-year survival rate of 2% to 5%. Depending on; clinical circumstances, the pripal forms of treatment that are considered; for patients with stage IIIA NSCLC are radiation; therapy, chemotherapy, surgery, and combinations of these modalities. Treatment options vary according to the location of the tumor and whether it is resectable. Despite careful preoperative staging, some patients will be found to have metastases to mediastinal N2 lymph nodes at thoracotomy. Standard treatment options for resected/resectable disease include the following The preponderance of evidence indicates that postoperative cisplatin combination chemotherapy provides a significant survival advantage to patients with resected NSCLC with occult N2 disease discovered at surgery. The optimal sequence of surgery and chemotherapy and the benefits and risks of postoperative radiation therapy in patients with resectable NSCLC are yet to be determined. If complete resection of tumor and lymph nodes is possible, such patients may benefit from surgery followed by postoperative chemotherapy. Current evidence suggests that lung cancer resection combined with complete ipsilateral mediastinal lymph node dissection (CMLND) is not associated with improvement in survival compared with lung cancer resection combined with systematic sampling of mediastinal nodes in patients with stage I, II, or IIIA NSCLC.[ 1 ][ Level of evidence: 1iiA ] The addition of surgery to chemoradiation therapy for patients with stage IIIA NSCLC did not result in improved OS in a phase III trial but did improve progression-free survival (PFS) and local control.[ 2 ][ Level of evidence: 1iiDiii ] Evidence (surgery) Limitations of evidence (surgery) Conclusions about the efficacy of surgery for patients with local and locoregional NSCLC are limited by the small number of participants studied to date and by the potential methodological weaknesses of the trials. The role of chemotherapy prior to surgery in patients with stage III N2 NSCLC has been extensively tested in clinical trials. The proposed benefits of preoperative (neoadjuvant) chemotherapy include the following Evidence (neoadjuvant chemotherapy) Administering concurrent neoadjuvant chemotherapy and radiation therapy before surgery may intensify treatment and increase the likelihood of downstaging the tumor burden. Commonly utilized regimens that have been tested in the phase II setting include cisplatin/etoposide (EP5050) and weekly carboplatin/paclitaxel.[ 8, 9 ] In a randomized trial of neoadjuvant chemoradiation and surgery versus concurrent chemoradiation therapy alone, there was no difference in OS, but surgery improved PFS and local control.[ 2 ][ Level of evidence: 1iiDiii ] Evidence (neoadjuvant chemoradiation therapy) A direct comparison of neoadjuvant chemotherapy versus neoadjuvant chemoradiation therapy using modern treatment regimens has not been performed to date; the optimal neoadjuvant approach remains unclear. Patients with completely resected stage IIIA NSCLC may benefit from postoperative cisplatin-based chemotherapy.[ 10 ][ Level of evidence: 1iiA ] Evidence (adjuvanttihoitoa) Evidence from randomized controlled clinical trials indicates that when stage IIIA NSCLC is encountered unexpectedly at surgery, chemotherapy given after complete resection improves survival. Several randomized, controlled trials and meta-analyses have evaluated the use of postoperative chemotherapy in patients with stage I, II, and IIIA NSCLC.[ 10 - 16 ] Combination chemotherapy and radiation administered before or following surgery should be viewed as investigational and requiring evaluation in future clinical trials. Evidence (adjuvant chemoradiation therapy) The value of PORT has been assessed.[ 18 ] Although some studies suggest that PORT can improve local control for node-positive patients whose tumors were resected, it remains controversial whether it can improve survival. The optimal dose of thoracic PORT is not known at this time. The majority of studies cited used doses ranging from 30 Gy to 60 Gy, typically provided in 2 Gy to 2.5 Gy fractions.[ 18 ] As referred to in the National Cancer Institute of Canada and Intergroup Study JBR.10 study (NCT00002583), PORT may be considered in selected patients to reduce the risk of local recurrence, if any of the following are present:[ 17 ] Evidence (adjuvantti sädehoito) Evidence from one large meta-analysis, subset analyses of randomized trials, and one large population study suggest that PORT may reduce local recurrence. Results from these studies on the effect of PORT on OS are conflicting. There is benefit of PORT in stage IIIA N2 disease, and the role of PORT in early stages of NSCLC should be clarified in ongoing phase III trials. Further analysis is needed to determine whether these outcomes can be modified with technical improvements, better definitions of target volumes, and limitation of cardiac volume in the radiation portals.[ 12 ] Standard treatment options for patients with unresectable NSCLC include the following Radiation therapy alone, administered sequentially with chemotherapy and concurrently with chemotherapy, may provide benefit to patients with locally advanced unresectable stage III NSCLC. Prognosis Radiation therapy with traditional dose and fractionation schedules (1.8–2.0 Gy per fraction per day to 60–70 Gy in 6–7 weeks) results in reproducible long-term survival benefit in 5% to 10% of patients and significant palliation of symptoms.[ 23 ] Evidence (radiation therapy for locally advanced unresectable tumor) Although patients with unresectable stage IIIA disease may benefit from radiation therapy, long-term outcomes have generally been poor because of local and systemic relapse. Radiation therapy may be effective in palliating symptomatic local involvement with NSCLC, such as the following In some cases, endobronchial laser therapy and/or brachytherapy has been used to alleviate proximal obstructing lesions.[ 25 ] Evidence (radiation therapy for palliative treatment) The addition of sequential and concurrent chemotherapy to radiation therapy has been evaluated in prospective randomized trials and meta-analyses. Overall, concurrent treatment may provide the greatest benefit in survival with increase in toxic effects. Concomitant platinum-based radiation chemotherapy may improve survival of patients with locally advanced NSCLC. However, the available data are insufficient to accurately define the size of such a potential treatment benefit and the optimal schedule of chemotherapy.[ 33 ] Evidence (chemoradiation therapy) The results from two randomized trials (including RTOG-9410 [NCT01134861]) and a meta-analysis indicate that concurrent chemotherapy and radiation therapy may provide greater survival benefit, albeit with more toxic effects, than sequential chemotherapy and radiation therapy.[ 36 - 38 ][ Level of evidence: 1iiA ] Evidence (concurrent vs. sequential chemoradiation therapy) With improvement in radiation therapy–delivery technology in the 1990s, including tumor-motion management and image guidance, phase I/II trials demonstrated the feasibility of dose-escalation radiation therapy to 74 Gy with concurrent chemotherapy.[ 40 - 42 ] However, a phase III trial of a conventional dose of 60 Gy versus dose escalation to 74 Gy with concurrent weekly carboplatin/paclitaxel did not demonstrate improved local control or PFS, and OS was worse with dose escalation (HR, 1.38 [1.09–1.76]; P =.004). There was a nonsignificant increase in grade 5 events with dose escalation (10% vs. 2%) and higher idence of grade 3 esophagitis (21% vs. 7%; P =.0003). Thus, there is no clear benefit in radiation dose escalation beyond 60 Gy for stage III NSCLC.[ 43 ][ Level of evidence: 1iiA ] The addition of induction chemotherapy before concurrent chemotherapy and radiation therapy has not been shown to improve survival.[ 44 ][ Level of evidence: 1iiA ] The role of consolidation systemic therapy after concurrent chemotherapy and radiation therapy for unresectable NSCLC remains unclear. Randomized trials of consolidation systemic therapy including docetaxel,[ 45 ] gefitinib,[ 46 ] and tecemotide (MUC1 antigen-specific immunotherapy) [ 47 ] have not shown an improvement in OS.[ Level of evidence: 1iiA ] Standard treatment options for superior sulcus tumors include the following NSCLC of the superior sulcus, frequently termed Pancoast tumors, occurs in less than 5% of patients.[ 48, 49 ] Superior sulcus tumors usually arise from the apex of the lung and are challenging to treat because of their proximity to structures at the thoracic inlet. At this location, tumors may invade the parietal pleura, chest wall, brachial plexus, subclavian vessels, stellate ganglion, and adjacent vertebral bodies. However, Pancoast tumors are amenable to curative treatment, especially in; patients with T3, N0 disease. Adverse prognostic factors include the presence of mediastinal nodal metastases (N2 disease), spine or subclavian-vessel involvement (T4 disease), and limited resection (R1 or R2). While radiation therapy is an integral part of the treatment of Pancoast tumors, variations in dose, treatment technique, and staging that were used in various published series make it difficult to determine its effectiveness.[ 48, 49 ] Prognosis Small, retrospective series of radiation therapy in patients who were only clinically staged have reported 5-year survival rates of 0% to 40%, depending on T stage, total radiation dose, and other prognostic factors. Induction radiation therapy and en-bloc resection was shown to be potentially curative. Evidence (sädehoito) Evidence (surgery) Evidence (chemoradiation therapy) With improvement in radiation therapy–delivery technology in the 1990s, including tumor-motion management and image guidance, phase I/II trials demonstrated the feasibility of dose-escalation radiation therapy to 74 Gy with concurrent chemotherapy.[ 40 - 42 ] However, a phase III trial of a conventional dose of 60 Gy versus dose escalation to 74 Gy with concurrent weekly carboplatin/paclitaxel did not demonstrate improved local control or PFS, and OS was worse with dose escalation (HR, 1.38 [1.09–1.76]; P =.004). There was a nonsignificant increase in grade 5 events with dose escalation (10% vs. 2%) and higher idence of grade 3 esophagitis (21% vs. 7%; P =.0003). Thus, there is no clear benefit in radiation dose escalation beyond 60 Gy for stage III NSCLC.[ 43 ][ Level of evidence: 1iiA ] The addition of induction chemotherapy before concurrent chemotherapy and radiation therapy has not been shown to improve survival.[ 44 ][ Level of evidence: 1iiA ] The role of consolidation systemic therapy after concurrent chemotherapy and radiation therapy for unresectable NSCLC remains unclear. Randomized trials of consolidation systemic therapy including docetaxel,[ 45 ] gefitinib,[ 46 ] and tecemotide (MUC1 antigen-specific immunotherapy) [ 47 ] have not shown an improvement in OS.[ Level of evidence: 1iiA ] Standard treatment options for tumors that invade the chest wall include the following Selected patients with bulky primary tumors that directly invade the chest wall; can obtain long-term survival with surgical management provided that their; tumor is completely resected. Evidence (radical surgery) Adjuvant chemotherapy is recommended and radiation therapy is reserved for cases with unclear resection margins. Survival rates were lower in patients who underwent incomplete resection and had mediastinal lymph node involvement. Combined-modality approaches have been evaluated to improve ability to achieve complete resection. Treatment options under clinical evaluation include the following Tarkista lista tuetuista syövän kliiniset kokeet ovat nyt hyväksyä potilailla, joilla; stage IIIA non-small cell lung cancer. Luettelo kliiniset kokeet voidaan edelleen kaventaa sijainti, huumeiden, interventio, ja muut kriteerit. Yleistä tietoa kliinisistä tutkimuksista on saatavilla myös tällä foorumilla. On the basis of the Surveillance, Epidemiology, and End Results program registry, the estimated idence of stage IIIB non-small cell lung cancer (NSCLC) is 17.6%.[ 1 ] The anticipated 5-year survival for the vast majority of patients who present with clinical stage IIIB NSCLC is 3% to 7%.[ 2 ] In small case series, selected patients with T4, N0-1 disease, solely as the result of satellite tumor nodule(s) within the primary lobe, have been reported to have 5-year survival rates of 20%.[ 3, 4 ][ Level of evidence: 3iiiA ] Standard treatment options for stage IIIB NSCLC include the following In general, patients with stage IIIB NSCLC do not benefit from; surgery alone and are best managed by initial chemotherapy, chemotherapy plus; radiation therapy, or radiation therapy alone, depending on the following Most patients with excellent PS are candidates for combined-modality chemotherapy and radiation therapy with the following exceptions Many randomized; studies of patients with unresectable stage III NSCLC show that treatment with; preoperative or concurrent cisplatin-based chemotherapy and radiation therapy to the chest is; associated with improved survival compared with treatment that uses radiation therapy; alone. Although patients with unresectable stage IIIB disease may benefit from radiation therapy, long-term outcomes have generally been poor, often the result of local and systemic relapse. The addition of sequential and concurrent chemotherapy to radiation therapy has been evaluated in prospective randomized trials. Evidence (sequential or concurrent chemotherapy and radiation therapy) With improvement in radiation therapy–delivery technology in the 1990s, including tumor-motion management and image guidance, phase I/II trials demonstrated the feasibility of dose-escalation radiation therapy to 74 Gy with concurrent chemotherapy.[ 12 - 14 ] However, a phase III trial of a conventional dose of 60 Gy versus dose escalation to 74 Gy with concurrent weekly carboplatin/paclitaxel did not demonstrate improved local control or progression-free survival, and OS was worse with dose escalation (HR, 1.38 [1.09–1.76]; P =.004). There was a nonsignificant increase in grade 5 events with dose escalation (10% vs. 2%) and higher idence of grade 3 esophagitis (21% vs. 7%; P =.0003).[ 15 ][ Level of evidence: 1iiA ] The addition of induction chemotherapy before concurrent chemotherapy and radiation therapy has not been shown to improve survival.[ 16 ][ Level of evidence: 1iiA ] The role of consolidation systemic therapy after concurrent chemotherapy and radiation therapy for unresectable NSCLC remains unclear. Phase III trials of consolidation systemic therapy including conventional chemotherapy (docetaxel),[ 17 ] tyrosine kinase inhibitors (gefitinib),[ 18 ] and immunotherapy (tecemotide: MUC1 antigen-specific immunotherapy) [ 19 ] have not shown an improvement in OS.[ Level of evidence: 1iiA ] Radiation therapy alone, administered sequentially or concurrently with chemotherapy, may provide benefit to patients with locally advanced unresectable stage III NSCLC. However, combination chemoradiation therapy delivered concurrently provides the greatest benefit in survival with increase in toxic effects. Prognosis Radiation therapy with traditional dose and fractionation schedules (1.8–2.0 Gy per fraction per day to 60–70 Gy in 6–7 weeks) results in reproducible long-term survival benefit in 5% to 10% of patients and significant palliation of symptoms.[ 20 ] Evidence (radiation therapy for locally advanced unresectable tumor) Radiation therapy may be effective in palliating symptomatic local involvement with NSCLC, such as the following In some cases, endobronchial laser therapy and/or brachytherapy has been used to alleviate proximal obstructing lesions.[ 22 ] Evidence (radiation therapy for palliative treatment) Patients with stage IIIB disease with poor PS are candidates; for chest radiation therapy to palliate pulmonary symptoms (e.g., cough, shortness of; breath, hemoptysis, or pain).[ 20 ][ Level of evidence: 3iiiC ] (Refer to the summaries on Cardiopulmonary Syndromes and Cancer Pain) Because of the poor overall results, patients with stage IIIB NSCLC are candidates for clinical trials, which may lead to improvement in the control of disease. Treatment options under clinical evaluation include the following Tarkista lista tuetuista syövän kliiniset kokeet ovat nyt hyväksyä potilailla, joilla; stage IIIB non-small cell lung cancer. Luettelo kliiniset kokeet voidaan edelleen kaventaa sijainti, huumeiden, interventio, ja muut kriteerit. Yleistä tietoa kliinisistä tutkimuksista on saatavilla myös tällä foorumilla. Forty percent of patients with newly diagnosed non-small cell lung cancer (NSCLC) have stage IV disease. Treatment goals are to prolong survival and control disease-related symptoms. Treatment options include cytotoxic chemotherapy and targeted agents. Factors influeng treatment selection include comorbidity, performance status (PS), histology, and molecular genetic features of the cancer. Radiation therapy and surgery are generally used in selective cases for symptom palliation. Standard treatment options for stage IV NSCLC include the following Randomized controlled trials of patients with stage IV disease and good PS have shown that cisplatin-based; chemotherapy improves survival and palliates disease-related symptoms.[ 5 ][ Level of evidence: 1iiA ] Patients with nonsquamous cell histology, good PS, no history of hemoptysis or other bleeding, or recent history of cardiovascular events may benefit from the addition of bevacizumab to paclitaxel and carboplatin. Patients with tumors harboring sensitizing mutations in exons 19 or 21 of EGFR, particularly those from East Asia, never smokers, and those with adenocarcinoma may benefit from EGFR tyrosine kinase inhibitors as an alternative to first- or second-line chemotherapy. Second-line systemic therapy with nivolumab, docetaxel, pemetrexed, or erlotinibalso improves survival in patients with good PS.[ 5 ][ Level of evidence: 1iiA ] The role of chemotherapy in patients with poor PS is less certain. The type and number of chemotherapy drugs to be used for the treatment of patients with advanced NSCLC has been extensively evaluated in randomized controlled trials and meta-analyses. Several randomized trials have evaluated various drugs combined with either cisplatin or carboplatin in previously untreated patients with advanced NSCLC. Based on meta-analyses of the trials, the following conclusions can be drawn Evidence (combination chemotherapy) Among the active combinations, definitive recommendations regarding drug dose and schedule cannot be made, with the exception of pemetrexed for patients with adenocarcinoma. Evidence (drug and dose schedule) Patients with adenocarcinoma may benefit from pemetrexed,[ 16 ] EGFR inhibitors, and bevacizumab. Evidence supports that elderly patients with good PS and limited comorbidity may benefit from combination chemotherapy. Age alone should not dictate treatment-related decisions in patients with advanced NSCLC. Elderly patients with a good PS enjoy longer survival and a better quality of life when treated with chemotherapy compared with supportive care alone. Caution should be exercised when extrapolating data for elderly patients (aged 70–79 years) to patients aged 80 years or older because only a very small number of patients aged 80 years or older have been enrolled on clinical trials, and the benefit in this group is uncertain.[ 17, 18 ] Evidence (age vs. comorbidity) PS is among the most important prognostic factors for survival of patients with NSCLC.[ 27 ] The benefit of therapy for this group of patients has been evaluated through retrospective analyses and prospective clinical trials. The results support further evaluation of chemotherapeutic; approaches for both metastatic and locally advanced NSCLC, however, the efficacy of current platinum-based chemotherapy combinations is such; that no specific regimen can be regarded as standard therapy. Outside of a; clinical trial setting, chemotherapy should be given only to patients with good; PS and evaluable tumor lesions, who desire such treatment after; being fully informed of its anticipated risks and limited benefits. Evidence (PS) This study, which was performed in eight centers in Brazil and one center in the United States, reported rates of OS and PFS that were higher than has historically been noted in most, although not all, other published studies. This may indicate differences in patient selection. Evidence (combination chemotherapy with bevacizumab, cetuximab, or necitumumab) Selective patients may benefit from single-agent EGFR tyrosine kinase inhibitors. Randomized controlled trials of patients with chemotherapy-naïve NSCLC and EGFR mutations have shown that EGFR inhibitors improved PFS but not OS and have favorable toxicity profiles compared with combination chemotherapy. Evidence (EGFR tyrosine kinase inhibitors) First-line setting In an open-label, randomized, phase III study, 343 patients with stage IIIB/IV NSCLC harboring translocations in ALK received either 250 mg of crizotinib orally twice a day or the combination of pemetrexed and cisplatin or carboplatin for up to six cycles.[ 48 ] At the time of disease progression, patients on the chemotherapy arm were allowed to cross over to crizotinib; 60% of patients in the chemotherapy arm subsequently received crizotinib. The primary endpoint of this study was PFS. The study met its primary endpoint and demonstrated that crizotinib is superior to chemotherapy in prolonging PFS (median, 10.9 months vs. 7.0 months; HR, 0.454; 95% CI, 0.346–0.596; P <.0001).[ 49 ][ Level of evidence: 1iiDiii ] Second-line setting: crizotinib In an open-label, randomized, phase III study, 347 patients with stage IIIB/IV NSCLC-harboring translocations in ALK, who had received one previous regimen of platinum-based chemotherapy, received either crizotinib (250 mg orally twice a day) or chemotherapy (pemetrexed 500 mg/m 2 if pemetrexed-naïve or docetaxel 75mg/m 2 intravenously every 21 days).[ 50 ] The primary endpoint was PFS. Median PFS was significantly longer in favor of crizotinib (7.7 months vs. 3.0 months, P <.001).[ 50 ][ Level of evidence: 1iiDiii ] OS, a secondary endpoint, was not significantly different, but there was significant crossover in the design. Post-crizotinib treatment setting: ceritinib A single-arm, open-label trial enrolled 163 patients with ALK-translocated stage IIIB/IV NSCLC who had disease progression while receiving crizotinib or were intolerant to the drug.[ 51 ] The primary endpoint was ORR according to Response Evaluation Criteria In Solid Tumors (RECIST, version 1.0) with a secondary endpoint of duration of response (DOR). The ORR by blinded independent review was 43.6% (95% CI, 36–52), and the median DOR was 7.1 months (range, 5.6–not estimable).[ 51 ][ Level of evidence: 3iiiDiv ] Of note, 38% of patients required dose modification because of gastrointestinal toxicity; elevation of alanine transaminase to more than five times the upper limit of normal occurred in 27% of patients. One extensively investigated treatment strategy in NSCLC is maintenance therapy after initial response to chemotherapy. Options for maintenance therapy that have been investigated include the following Multiple randomized trials have evaluated the efficacy of continuing first-line combination cytotoxic chemotherapy beyond three to four cycles. Evidence (maintenance therapy following first-line chemotherapy) These data suggest that PFS and OS for patients with nonsquamous NSCLC may be improved either by continuing an effective chemotherapy beyond four cycles or by immediate initiation of alternative chemotherapy. The improvement in PFS, however, is tempered by an increase in adverse events, such as additional cytotoxic chemotherapy and no consistent improvement in quality of life. For patients who have stable disease or who respond to first-line therapy, evidence does not support the continuation of combination cytotoxic chemotherapy until disease progression or the initiation of a different chemotherapy before disease progression. Collectively, these trials suggest that first-line cytotoxic combination chemotherapy should be stopped at disease progression or after four cycles in patients whose disease is not responding to treatment; it can be administered for no more than six cycles.[ 53, 54, 56, 57 ] For patients with nonsquamous NSCLC who have a response or stable disease after four to six cycles of platinum combination chemotherapy, maintenance chemotherapy with pemetrexed should be considered.[ 52 ] Evidence (first-line platinum-based combination chemotherapy followed by pemetrexed) Evidence (maintenance erlotinib following platinum-based doublet chemotherapy) Radiation therapy may be effective in palliating symptomatic patients with local involvement of NSCLC with any of the following In some cases, endobronchial laser therapy and/or brachytherapy have been used to alleviate proximal obstructing lesions.[ 1 ] Although EBRT is frequently prescribed for symptom palliation, there is no consensus on which fractionation scheme should be used. Although different multifraction regimens appear to provide similar symptom relief,[ 63 - 68 ] single-fraction radiation may be insufficient for symptom relief compared with hypofractionated or standard regimens, as evidenced in the NCT00003685 trial.[ 2 ][ Level of evidence: 1iiC ] Evidence of a modest increase in survival in patients with a better PS given high-dose radiation therapy is available.[ 4, 69 ][ Level of evidence: 1iiA ] In closely observed asymptomatic patients, treatment may often be appropriately deferred until symptoms or signs of a progressive tumor develop. Evidence (sädehoito) Treatment options under clinical evaluation include the following Tarkista lista tuetuista syövän kliiniset kokeet ovat nyt hyväksyä potilailla, joilla; stage IV non-small cell lung cancer. Luettelo kliiniset kokeet voidaan edelleen kaventaa sijainti, huumeiden, interventio, ja muut kriteerit. Yleistä tietoa kliinisistä tutkimuksista on saatavilla myös tällä foorumilla. Standard treatment options for recurrent NSCLC (second-line systemic therapy) include the following Radiation therapy may provide excellent palliation of symptoms from a localized tumor mass. The use of chemotherapy has produced objective responses and small improvement; in survival for patients with metastatic disease.[ 17 ][ Level of evidence: 1iiA ] In studies that have examined symptomatic response, improvement in subjective; symptoms has been reported to occur more frequently than objective; response.[ 18, 19 ] Informed patients with good performance status (PS) and; symptomatic recurrence can be offered treatment with a platinum-based; chemotherapy regimen for palliation of symptoms. For patients who have; relapsed after platinum-based chemotherapy, second-line therapy can be; considered. Evidence (immunotherapy, chemotherapy, and targeted therapy) Nivolumab is now considered a standard second-line therapy for patients with metastatic NSCLC with progression on or after first-line platinum-based chemotherapy and is associated with improved survival and lower rates of toxicity than docetaxel. However, clinical trials of nivolumab to date have not enrolled patients with a history of autoimmune disease, interstitial lung disease, or an ECOG PS higher than 1. Patients with active autoimmune conditions cannot be treated with nivolumab. Closely monitoring all patients for autoimmune toxicities from treatment is required. Specific algorithms for the management of autoimmune toxicity are included in the U.S. Food and Drug Administration (FDA) label for nivolumab. Pembrolizumab received accelerated approval as a second-line therapy for patients with NSCLC whose tumors express PD-L1 (>50% staining as determined by an FDA-approved test) with progression on or after first-line chemotherapy. Patients with EGFR or ALK genomic tumor aberrations should have disease progression on FDA-approved therapies before receiving pembrolizumab (refer to the FDA label for pembrolizumab).

ORR to erlotinib and gefitinib are higher in; patients who have never smoked, in females, in East Asians, and in patients with adenocarcinoma and bronchioloalveolar carcinoma.[ 28 – 34 ] Responses may be associated with sensitizing mutations in the tyrosine kinase domain of the EGFR-,[ 29 – 31, 33, 34 ] and, with the absence of, K-RAS mutations.[ 32 – 34 ][ Level of evidence: 3iiiDiii ] Survival benefit may be greater in patients with EGFR protein expression by immunohistochemistry or increased EGFR gene copy number by fluorescence in situ hybridization studies,[ 33, 34 ] but the clinical utility of EGFR testing by immunohistochemistry has been questioned.[ 35 ]

A solitary pulmonary metastasis from an initially resected bronchogenic; carcinoma is unusual. The lung is frequently the site of second primary; malignaes in patients with primary lung cancers. Whether the; new lesion is a new primary cancer or a metastasis may be difficult to determine. Studies; have indicated that in most patients the new lesion is a second; primary tumor, and after its resection, some patients may achieve long-term; eloonjääminen. Thus, if the first primary tumor has been controlled, the second; primary tumor should be resected, if possible.[ 36, 37 ]

Patients who present with a solitary cerebral metastasis after resection of a; primary NSCLC lesion and who have no evidence of extracranial tumor can achieve; prolonged disease-free survival with surgical excision of the brain metastasis; and postoperative whole-brain radiation therapy.[ 38, 39 ] Unresectable brain metastases; in this setting may be treated with stereotactic radiosurgery.[ 15 ]

Approximately 50% of patients treated with resection and postoperative; radiation therapy will develop recurrence in the brain, some of these patients; will be suitable for additional treatment.[ 13 ] In those selected patients with; good PS and without progressive metastases outside of the; brain, treatment options include reoperation or stereotactic radiation surgery.[ 13, 15 ] For most patients, additional radiation therapy can be considered, however, the; palliative benefit of this treatment is limited.[ 40 ][ Level of evidence: 3iiiDiii ]

Tarkista lista tuetuista syövän kliiniset kokeet ovat nyt hyväksyä potilailla, joilla; recurrent non-small cell lung cancer. Luettelo kliiniset kokeet voidaan edelleen kaventaa sijainti, huumeiden, interventio, ja muut kriteerit.

Yleistä tietoa kliinisistä tutkimuksista on saatavilla myös tällä foorumilla.

Syöpä yhteenvetoja tarkistetaan säännöllisesti ja päivitetään kun uutta tietoa tulee saataville. Tässä osassa kuvataan viimeisimmät muutokset tähän yhteenvedon siitä päivästä, jona edellä.

Stage IV Non-Small Cell Lung Cancer (NSCLC) Treatment

Revised text to state that in an open-label, randomized, phase III trial (LUX-Lung 3), Asian and white patients with stage IIIB/IV NSCLC and confirmed EGFR mutations were screened, and 340 patients received at least one dose of study medication for first-line treatment.

Added text to state that the assessment of overall survival (OS) was a secondary endpoint and was reported separately (cited Yang et al. as reference 46). Also added that similar to the progression-free survival (PFS) analysis, OS was stratified based on EGFR -mutation type and ethnic origin. Added OS statistics about a median follow-up of 41 months, showing that survival did not differ significantly in patients harboring common EGFR mutations. Added that prespecified subgroup analyses demonstrated a survival advantage with afatinib compared with chemotherapy in patients with tumors harboring the EGFR del19 mutation, but no significant difference was demonstrated between treatment arms in patients with tumors harboring the L858R mutation. Added that first-line afatinib was associated with a significant survival advantage compared with chemotherapy in patients with NSCLC-harboring EGFR del19 mutations but not in patients with EGFR L858R mutations or in the overall EGFR -mutation-positive patient population (added level of evidence 1iiA).

Added text to state that in an open-label, randomized, phase III trial (LUX-Lung 6), the assessment of OS was a prespecified secondary endpoint and was reported separately. Also added that similar to the PFS analysis, OS was stratified based on EGFR -mutation type and ethnic origin. Added OS statistics about a median follow-up of 33 months and the differences in the afatinib arm versus the chemotherapy arm. Added that in patients harboring common EGFR mutations, survival did not differ significantly between treatment arms. Added that prespecified subgroup analyses demonstrated a survival advantage with afatinib compared with chemotherapy in patients with tumors harboring the EGFR del19 mutation but no significant difference between treatment arms in patients with tumors harboring the L858R mutation. Added that first-line afatinib was associated with a significant survival advantage compared with chemotherapy in patients with NSCLC-harboring EGFR del19 mutations but not in patients with EGFR L858R mutations or in the overall EGFR -mutation-positive patient population (cited level of evidence 1iiA).

Recurrent NSCLC Treatment

Listed an additional treatment option to include afatinib, as compared with erlotinib, for second-line treatment in patients with advanced squamous cell carcinoma (cited Soria et al. as reference 12).

Added text to state that afatinib, an irreversible inhibitor of the ErbB-family of receptors, has been compared with erlotinib as second-line treatment in patients with advanced squamous cell carcinoma.

Added text to state that in a randomized, controlled, phase III trial (LUX-Lung 8), patients with stage IIIB/IV squamous cell NSCLC with disease progression after frontline platinum-based chemotherapy were randomly assigned in a 1:1 ratio to receive afatinib or erlotinib. Also added that the primary endpoint was PFS and included statistics about the median follow-up. Added that secondary endpoints included OS, which was reviewed at 6-month increments to show median follow-up from 6 months to 18 months and favored the afatinib arm; the response rate showed no significant difference between the two arms. Added that the frequency of grade 3 or higher adverse events was similar between the two groups, grade 3 treatment-related diarrhea and stomatitis occurred more frequently with afatinib, and grade 3 rash or acne were more common in patients with erlotinib. The data from this study provide another option for the second-line treatment of patients with stage IIIB/IV squamous cell NSCLC.

Tämä yhteenveto on kirjoitettu ja ylläpitämä Adult Treatment toimitusneuvosto, joka on; toimituksellisesti riippumaton. Yhteenvedossa kuvastaa riippumattoman arvioinnin; kirjallisuudessa ja ei edusta politiikan selvitys tai. Lisää; tietoa yhteenveto politiikan ja roolin Pääkirjoitus Boardien; säilyttäen tiivistelmät löytyvät Tietoja tästä Yhteenveto ja – Kattava Cancer Database sivuja.

This cancer information summary for health professionals provides comprehensive, peer-reviewed, evidence-based information about the treatment of non-small cell lung cancer. Se on tarkoitettu resurssina antaa tietoa ja apua lääkärit, jotka hoitavat syöpäpotilaille. Siinä ei esitetä virallisia ohjeita tai suosituksia siitä terveydenhoitopäätöksiin.

Tämä yhteenveto on tarkistetaan säännöllisesti ja päivitetään tarvittaessa mukaan Adult Treatment toimitusneuvosto, joka on toimituksellisesti riippumaton National Cancer Institute (). Yhteenvedossa kuvastaa riippumaton tarkastelu kirjallisuudessa eikä edusta politiikkaa selvitys tai National Institutes of Health ().

Hallituksen jäsenten arvostelu äskettäin julkaissut artikkeleita kuukausittain, onko artikkeli olisi

Muutokset tiivistelmät ovat kautta yksimielisyyteen prosessi, jossa hallituksen jäsenet arvioivat vahvuus todisteita julkaistut artikkelit ja määrittää, miten artikkeli olisi sisällytettävä.

The lead reviewers for Non-Small Cell Lung Cancer Treatment are

Osa viittaus sitaattien tässä tiivistelmässä mukana on taso-of-todisteita nimitys. Näitä nimityksiä on tarkoitus auttaa lukijaa arvioimaan vahvuus todiste erityisten toimenpiteiden tai lähestymistapoja. Adult Treatment toimitusneuvosto käyttää virallista näyttöä ranking järjestelmän kehittämisessä taso-of-todisteita nimityksiä.

on rekisteröity tavaramerkki. Vaikka asiakirjojen sisällöstä voi käyttää vapaasti tekstinä, sitä ei voida tunnistaa kuin syöpä tiedon yhteenveto, ellei sitä ole esitetty kokonaisuudessaan, ja päivitetään säännöllisesti. Kuitenkin kirjailija olisi sallittua kirjoittaa lauseen, kuten ” ‘s syöpä tietoa yhteenveto siitä rintasyövän ehkäisyyn valtioiden riskejä ytimekkäästi: [sisältävät ote yhteenveto].”

Edullinen lainaus Tämän yhteenvedon on

Adult Treatment Editorial Board. Non-Small Cell Lung Cancer Treatment. Bethesda, MD: /types/lung/hp/non-small-cell-lung-treatment-. . [PMID: 26389304]

Kuvat tässä tiivistelmässä käytetään luvalla tekijä (t), esittäjän ja / tai kustantaja käytettäväksi yhteenvetojen vain. Lupa käyttää kuvien ulkopuolelle yhteydessä tiedot on saatu omistajan (t), eikä sitä voida myöntää Tietoja käyttäen kuvat tässä tiivistelmässä, yhdessä monien muiden syöpään liittyvien kuvien, on saatavilla Visuals Online, kokoelma yli 2000 tieteellisiä kuvia.

Perustuu vahvuus olevat todisteet, hoitovaihtoehdot voidaan kuvata joko “vakio” tai “alla kliininen arviointi.” Näitä luokituksia ei pitäisi käyttää perusteena vakuutuksen korvaus määrityksiä. Lisätietoa vakuutusturva on saatavilla sen toimitus- Cancer Care sivulla.